Crónicas del coronavirus (17).

¿Y qué va a pasar ahora?

Mientras la gente disfruta de la progresiva salida del confinamiento con mayor o menor responsabilidad, mis colegas y yo jugamos a predecir el futuro. Hemos hecho una porra en la que contemplamos tres posibles escenarios:

1.      La irresponsabilidad de la gente nos lleva a un nuevo brote con cientos de ingresados en los hospitales y numerosas muertes por coronavirus.

2.      Habrá un contagio constante y “de bajo grado” con o sin recrudecimiento estacional (en otoño o invierno).

3.      El virus se comportará como sus primos (SARS Cov 1 y MERS) y desaparecerá sin dejar rastro en pocos meses (pongamos agosto, que es mi cumpleaños).

Hay absoluta unanimidad en que el escenario 1 no ocurrirá. El virus no volverá a pillarnos desprevenidos, las medidas epidemiológicas de protección (distancia, mascarilla, guantes y lavado de manos), apoyadas en mejores métodos diagnósticos, funcionarán con mejor o peor fortuna y no sufriremos el drama de marzo-abril. Salvo, por supuesto, que volvamos a la situación pre-COVID con actos multitudinarios, turismo de masas, etc.

La segunda opción parece la más sensata y está apoyada en hechos reales. Han aparecido nuevos brotes, aunque de pequeña intensidad, en lugares en los que la pandemia parecía estar ya controlada (China, Corea, Singapur, Alemania…). Ayer mismo tuve la suerte de compartir una webinar con dos compañeros del Ramón y Cajal y me han confirmado que hay nuevos casos en la capital, diagnosticados por PCR. Otra cosa distinta es si habrá o no rebrote estacional. Aquí hay cierta controversia. Un análisis de big data (Demongeot y cols; Biology) que analizó las curvas de incidencia de la infección en relación con la temperatura ambiente en 21 países, halló que la velocidad de contagio se reduce con temperaturas más altas. Pero también avisa que los efectos a más largo plazo (es decir, si el calor reduce la incidencia de la enfermedad y no sólo la velocidad a la que se propaga) son desconocidos. Además, habría que tener en cuenta la convivencia del COVID19 con sus parientes, los coronavirus estacionales, y la posibilidad de que favorezcan una inmunidad protectora (al menos parcial) frente a su mortífero familiar, Y también debemos considerar el potencial efecto de los casos de coinfección en la gravedad de la enfermedad. Hemos tenido ya pacientes con gripe y COVID19 al mismo tiempo, pero desconocemos si esto supone un factor de riesgo para muerte o necesidad de ventilación mecánica.

A algunos nos seduce, de forma intuitiva, el tercer escenario. Mi amigo Jose se apoya en datos procedentes de análisis numéricos realizados por algoritmos de inteligencia artificial (http://blogdejuannadie.blogspot.com/2020/05/razones-para-el-optimismo.html), pero los médicos sabemos bien que todo efecto tiene su causa (múltiple, la mayor de las veces) y que en todo fenómeno subyace un sustrato biológico. En ocasiones se puede hallar una solución a un problema con una metodología estadística o epidemiológica, aún sin conocerse la causa (es eterno el ejemplo de cómo John Snow pudo acabar con la epidemia de cólera de Londres antes del albor de la microbiología), pero debe haber un fundamento. Y para que el virus desaparezca, no se me ocurren más que las siguientes posibilidades:

*La epidemia se puede contener hasta su extinción. Esto se ha conseguido en otras ocasiones (la más reciente, el ébola), pero parece improbable en el caso de un virus que se ha expandido a casi todos los rincones del mundo y que tiene una enorme capacidad infectiva.

*La inmunidad de grupo evita la progresión de los contagios. Esto tampoco parece posible por cuanto la inmunidad de un lugar particularmente azotado por el COVID19, España, ha alcanzado un desesperanzador 5%. Más aún, se desconoce la persistencia de los anticuerpos neutralizantes IgG. Sabemos que el coronavirus puede causar infecciones de la vía aérea superior o del pulmón, y que sólo en algunos pacientes ocurre la más grave, bien porque la cuantía del inóculo haya sido pequeña o bien porque haya personas con una inmunidad más eficaz. Hemos comprobado ya que muchos individuos que han pasado por una forma leve de la enfermedad no desarrollan una respuesta inmune adaptativa humoral y también sabemos que en otras infecciones víricas el nivel de anticuerpos se reduce con el tiempo, lo que daría lugar a reinfecciones, aunque seguramente más tenues.

*El virus, como efecto de sucesivas mutaciones, perderá capacidad infectiva o patogenicidad. Esto es lo que se conoce como el “trinquete de Muller”, proceso por el que los genomas de una población asexual (este virus puede tener muchos vicios, pero el sexo no es uno de ellos), acumulan mutaciones perjudiciales de forma irreversible. Debo decir que algunos virus RNA como el del SIDA o el de la hepatitis C parecen reírse del trinquete en su misma cara, pero es una posibilidad que tenemos que considerar seriamente. Todos los virus RNA mutan, está en su esencia y es su forma -darwinista- de perdurar. De hecho, una persona está habitualmente infectada por grupos de virus con una composición genética diferente, pero la mala noticia es que muchas de estas mutaciones no influyen en las capacidades del virus. Además, el COVID19 maravilla y horroriza a los científicos por su gran eficiencia en corregir las mutaciones perjudiciales (un estupendo artículo explicativo está en Nature:  https://www.nature.com/articles/d41586-020-01315-7). Pero todo esto es teoría, los hechos los veremos pronto, en pocas semanas. Como decía antes, mis compañeros han detectado nuevos casos en Madrid, pero ninguna neumonía por el momento. Esto se puede explicar porque hayamos “escondido” a las personas más vulnerables, porque las medidas epidemiológicas favorezcan que el inóculo de virus sea menor o porque todavía es pronto para que el virus llegue a los pulmones de los nuevos pacientes. La última justificación, que el virus se haya vuelto más benigno, es la que más nos gustaría a todos, pero también la más improbable.

Bien, hasta aquí el resumen. ¿Qué pasará? Admito apuestas, son 50 pavos.